Araştırmalar, bilişsel gerilemenin başlangıcında nörolojik değişikliklerin yaygın olduğunu, ancak fiziksel değişikliklerin de önemli bir rol oynayabileceğini göstermektedir. Araştırmacılar, fiziksel performans ile demansın başlangıcı arasındaki karmaşık ilişkiyi kısa ve öz bir şekilde anlamışlardır. Sonuçlara göre, bir kişinin dengesindeki veya yürüme biçimindeki değişiklikler, bilişsel durumları hakkında önemli ipuçları verebilir.
Denge ve yürüyüşteki değişiklikler, geç evre Alzheimer veya erken evre vasküler demansın belirtileri olabilir. Her demans vakasında semptomlar farklı görünebilir, ancak bazen fiziksel değişiklikler hafıza kaybından önce ortaya çıkar.
Bir sağlık kuruluşu şunları belirtmiştir: "Bir çalışmada, yavaş yürüyen veya dengesi bozuk olan kişilerin, sonraki altı yıl içinde Alzheimer hastalığı teşhisi konma olasılığı daha yüksek olduğu belirlendi." Bu değişiklikler, beyindeki hücrelerin ve sinirsel iletişimin yavaş yavaş bozulduğunun bir işaretidir.
Bu bozulma, geç evre demansa kadar ilerler ve sonunda hastanın özgürce yürümesini veya fiziksel çevresiyle ilgili bilgileri işlemesini etkiler. Fiziksel çevre ile ilgili bilgileri görme ve işleme zorlukları, denge sorunlarına da yol açabilir.
Bu durum, çevrenizdeki kişilerin Alzheimer dışındaki diğer demans türlerinden muzdarip olduğunun da bir işareti olabilir. Beynin vücut hareketlerini kontrol eden kısmı olan beyincik, denge ve koordinasyon için önemlidir.
Demans gibi beyinciği etkileyen hastalıkların, erken dönemde dengeyi etkilemesi daha olasıdır. Örneğin, vasküler demans, Alzheimer'dan farklıdır çünkü bu hastalığa beyinciğe oksijen taşıyan kan akışının azalması neden olur.
Vasküler demansı olan bazı kişiler, düşünme ve hafıza sorunları yaşamadan önce baş dönmesi hissedebilirler. Denge kaybı, geç evre demansın karakteristiği olduğunda, hastalar bazen yürüyüşlerini veya yürüme biçimlerini değiştirerek duruma uyum sağlarlar.
Bu, Neurology dergisinde yayınlanan ve düşmeye yatkın olmanın beyinde amiloid ve omurilik sıvısında tau proteininin birikmesine neden olabileceğini belirten daha önceki bulgularla uyumludur.
Bu proteinler, Alzheimer ve demans hastalarının beyinlerinde birikir ve beynin öğrenme ve hafıza ile ilgili kısımlarına zarar verir.
Science Daily, tau birikiminin tau kinazlar adı verilen enzimlerin artan aktivitesinden kaynaklandığını ve bu enzimlerin tau proteininin yanlış katlanıp kümelenmesine neden olarak nörofibriler yumaklar oluşturduğunu açıklar.